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睡眠呼吸紊乱研究进展

      在ATS 2006年会上,睡眠呼吸紊乱是一个热点话题。

      睡眠呼吸暂停发病机制

      尽管阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)发病率很高,但其发病机制仍不清楚。在本届年会上,学者们认为,解剖异常,上气道反射机制受损以及中枢呼吸调控不稳定等因素相互作用,共同参与该病的发生与发展。

      OSAS有许多相关的高危因素,如年龄、男性和肥胖等,但这些因素通过什么途径引起疾病,迄今仍不清楚。从理论上讲,年龄可以通过解剖的异常改变,上气反射受损和中枢调控不稳定来引起咽部塌陷。

      Malhotra等对39例正常人进行了生理学研究,评估其解剖参数(采用磁共振成像技术)和生理学参数(包括上气道反射,它可使咽部塌陷减弱)的改变。负压反射是指在负压情况下可导致上气道扩张肌群的激活,该研究显示,随着年龄增加,负压反射受到严重损害。老年人与青年人相比,在上气道吸气过程中,老年人对气道塌陷刺激反应产生咽扩张的肌群的激活能力下降。

      此外,磁共振成像技术检查结果还显示,与青年人相比,在老人中,咽旁脂肪围绕上气道优先沉积,而与以体质指数衡量的全身脂肪改变不相关,青年女性与老年女性在咽气道长度方面存在差异。计算机模拟结果提示,老年人与青年人之间的上述差异,对上气道睡眠呼吸暂停的形成产生重要影响。上述结果显示,解剖和生理因素与许多流行病学影响因素(包括年龄等)共同在睡眠呼吸暂停发病中产生作用。

      Rowley等在研究中观察到,在绝经期后,睡眠呼吸暂停的CO2阈值发生改变,这可能与老年女性的睡眠呼吸暂停有关。但目前这些发病机制是否可做为有效治疗的靶位,尚无定论。

      上气道扩张肌群对维持OSAS咽部通畅非常重要。上气道肌肉扩张力与咽部在睡眠时引起上气道阻塞的负吸引力之间存在平衡,气道关闭可使咽部很大负压,上气道组织因对抗这种负压而产生振荡和强烈的肌肉收缩,从而引起气道机械损伤。这种气道机械损伤可能会引起神经和肌肉纤维的的结构破坏和咽部组织的炎症反应。

      新近一些研究已经为OSAS患者上气道感觉神经损伤提供了证据,关于该类患者的上气道温度觉、震荡觉、两点辨别觉的能力受损以及对刺激不恰当的血管反应都有报告,而且这些异常不能完全被经鼻持续正压通气所纠正,这表明该类患者在感觉功能方面至少存在部分传入神经的结构损害。同时上气道黏膜活检检查显示,OSAS患者感觉神经纤维密度增高,符合去神经性改变后的神经再生和修复表现,进一步支持了上述理论。

      对心血管系统的影响

      OSAS可引起神经认知功能损害和心血管病。研究显示,该类患者有嗜睡和生活质量上的显著改变,经过经鼻持续正压通气治疗有效。

      已有充分研究证据证实高血压与睡眠呼吸暂停相关。但在睡眠呼吸暂停与充血性心衰、心梗及卒中之间的关系方面,虽然有一些断面研究,表明有一定的关联,但循证医学证据不足,也缺少系统的纵向研究。近年来,研究证据在不断增多。

      美国Yaggi等对在睡眠中心就诊的1022例患者进行了研究,其中经检查证实为OSAS的患者为697例(68%)患者,Yaggi等对该部分患者进行长期达6年的随访,患者基线平均睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)为35,而对照组为2。

      结果显示,OSAS患者的卒中或各种原因死亡的未校正危险比为2.24(P=0.004),对年龄、性别、种族、吸烟状况、饮酒、体质指数、糖尿病、高血脂症、房颤和高血压等校正后,危险比为1.97(P=0.017)。基线状态时疾病越严重,复合终点发生危险越高(P=0.005)。

      Arzt等也得出了类似的结果。这些都表明睡眠呼吸暂停对心血管影响的证据正不断增加。

      睡眠剥夺与体重增加

      睡眠剥夺也不断受到关注,尤其是受到媒体的关注。对办公室工作者进行的研究显示,睡眠过程中睡眠质量和睡眠时间的不恰当,可导致神经认知功能严重损害。睡眠剥夺还可导致重要的代谢和(或)心血管系统的并发症,这可能与交感兴奋作用的介导有关。与睡眠正常者相比,睡眠时间减少可降低胰岛素敏感性。

      最近一些研究又显示,睡眠剥夺与体重增加相关。在一项生理学研究中,12名正常自愿者接受与食欲相关的激素水平改变的评估。研究者发现,睡眠剥夺可抑制瘦素(leptin)分泌,可使食欲增加。同时发现,ghrelin水平增加,也可使食欲增加。Leptin与ghrelin比值下降可通过刺激食欲,继而有可能引起体重增加。

      许多流行病学资料也证实了睡眠剥夺和体重增加间的关系,但睡眠剥夺到何种程度会引起流行病学意义上的肥胖增加,目前尚未有定论。   

 


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